Кальцинаты в головном мозге у ребенка

Кальцинаты в головном мозге у ребенка комаровский – анализы, вылечить, польза, последствия

Кальцинаты в головном мозге у ребенка

Многие годы безуспешно боретесь с БОЛЯМИ в СУСТАВАХ?

Глава Института: «Вы будете поражены, насколько просто можно вылечить суставы принимая каждый день средство за 147 рублей…

Читать далее »

Субарахноидальное пространство — это расстояние между мягкой и паутинной оболочками головного и спинного мозга. Вторая словно «закрывает» его поверхность.

Сверху он защищен дополнительным слоем эндометрия, через который связывается с другими тканями при помощи подпаутинных перепонок.

Они имеют форму сосудов и состоят из нескольких резервуаров, где происходит циркуляция спинномозговой жидкости.

В субарахноидальном пространстве жидкость называется ликвором, она отвечает за выполнение следующих функций:

НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

Для лечения суставов наши читатели успешно используют Артрейд. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

  1. Питание и защита мозга.
  2. Среда для обмена полезными веществами, которые идут из крови и должны попадать в орган.
  3. Канал соединения между питательными веществами и нервными клетками.
  4. Способствует сократительной деятельности сердца, функционированию системы дыхания и т. п. Позволяет телу человека сохранять выбранное положение.

Что представляет собой расширение субарахноидальных конвекситальных пространств? Это значит, что норма определяется лишь в том случае, когда количество жидкости составляет около 140 мл. Если происходит расширение межполушарной щели, возникает патологическое состояние. Заболевание не проявляется у взрослых, оно присуще только что родившимся детям и малышам постарше.

Расширение субарахноидального пространства у грудничка может быть диагностировано по причине получения травмы во время родов или же образования отклонений, связанных с развитием головного мозга. этот фактор в развитии патологии встречается достаточно часто.

Для того чтобы понять, какой характер имеет такое увеличение — умеренный или значительный, малышам назначают обследование методом ультразвука. Это помогает найти отклонения и определить, в каком состоянии находятся субарахноидальные конвекситальные пространства.

Расширение бывает нескольких степеней тяжести:

  • легким;
  • средним;
  • тяжелым.

При первой степени расширение является небольшим: максимум 1-2 мм (норма — 0). При средней — щель может достигать 4 мм, а при тяжелой — способна выходить за эту отметку.

При подозрении на расширенное субарахноидальное пространство у грудничка необходимо проконсультироваться у нейрохирурга и невропатолога. Обычно у малышей до года устанавливается диагноз гидроцефалия. В таком случае происходит увеличение межполушарной щели, что можно увидеть в лобных долях.

Вероятность развития гидроцефалии у детей довольна высока.

Водянка головного мозга у новорожденного требует своевременного лечения.

О гидроцефалии у взрослых читайте здесь.

Желудочки мозга при этом имеют умеренный или незначительный характер расширения. Довольно часто они полностью соответствуют установленной норме. Ликвор внутри пространства твердый, что видно на основании результатов, получаемых с помощью диагностических мероприятий.

Гидроцефалия бывает доброкачественной или злокачественной. В первом случае она проходит ко второму году жизни ребенка. Неравномерное расширение пространства свидетельствует о том, что ликвор неправильно распределился в полостях. Поэтому и возникает увеличение щели между желудочками, повышается давление внутри черепа.

Если субарахноидальное пространство расширено неравномерно из-за воспаления или опухолей, то причина заболевания определяется быстрее. Провоцируют патологические процессы менингит или инфекции, которые сопровождаются воспалением и усилением выработки жидкости внутри полости.

Причины расширения

Обнаружение данной патологии ориентировано на то, чтобы установить причины, вызывающие отклонения от нормы в количестве жидкости. К основным из них можно отнести:

  1. Наличие инфекционные болезней, затронувших центральную нервную систему.
  2. Образование небольшой опухоли в спинномозговой жидкости или в полости.
  3. Получение травм. Абсцессы или гематомы.
  4. Воспаление пазух носа.
  5. Проявление интоксикаций, которые имеют хронический характер. К таким веществам, способным вызвать подобное отравление, относятся: мышьяк, алкоголь, свинец, производные реактивного воспаления, сопровождающего энцефалит.

Заболевание характеризуют признаки высокого внутричерепного давления или развития гидроцефалии. Иногда диагностируются такие патологии, как подпаутинный арахноидит, лептоменингит, при которых воспаляются мягкая и паутинная оболочки мозга, полости неравномерно расширены.

Признаки и диагностика патологии

Если у малыша наблюдаются признаки заболевания, то заниматься самолечением не стоит. Симптомы для каждого ребенка имеют индивидуальный характер, но составить общую картину развития расширения пространства способен только специалист.

Было установлено, что наиболее частыми проявлениями недуга становятся такие признаки, как:

  • развитие раздражительности на световые и слуховые факторы;
  • наличие устойчивой головной боли;
  • головокружение, тошнота и рвота;
  • ухудшение памяти (у взрослых);
  • повышенная сонливость и утомляемость;
  • большая черепная коробка (у малышей).

В начале развития болезнь может вообще не проявляться, поэтому обнаруживают ее обычно уже на второй или более поздних стадиях. Симптомы возникают в прямой зависимости от вида и типа деформации черепа.

Установить тяжесть патологии можно с помощью традиционных способов обследования черепа:

  • магнитно-резонансной томографии;
  • компьютерной томографии;
  • нейросонографии;
  • люмбальной пункции, чтобы исключить образование опухолей;
  • ультразвукового исследования мозга.

Результаты показывают, какой может быть опухоль в пространстве, дают возможность увидеть слои структуры мозга, проследить динамику роста образований. На основании этого и принимается решение относительно применения той или иной терапевтической методики.

Методы лечения

Лечение проводит невролог, который может пригласить для консультации нейрохирурга или другого специалиста по головному мозгу. Терапия направлена на то, чтобы, в первую очередь, убрать причину воспаления. Вследствие этого субарахноидальное пространство должно вернуться в параметры, которые предусматривает норма.

Сначала врач назначает прием препаратов, которые должны бороться с инфекционными патологиями (синуситы, отиты и т. п.), способными привести к заражению полости в головном мозге. Если наблюдается повышенное давление внутри черепа, то для его снижения и нормализации состояния прописываются специальные лекарственные средства.

Терапия является комплексной, в ее состав входят полезные вещества (главное место занимает витамин В) и различные антибактериальные препараты. Все лекарства подбираются исходя из индивидуальных особенностей пациента.

Малышам до 3 лет обычно прописывают следующие препараты:

  • Аспаркам или Диаркарб, чтобы убрать лишнюю жидкость в черепе;
  • Пантогам или его аналоги, чтобы улучить трофику мозга и спинномозговой жидкости.

Для детей старшего возраста или для взрослых в состав лечения включают гораздо больше медикаментов. Это могут быть средства, способные снимать боль или спазмы, а также разные виды барбитуратов, салуретиков, глюкокортикостероидов, вазоактивных веществ и растворов, содержащих плазмозаменители.

Медикаментозное лечение проводится одновременно с посещением кабинета физиотерапии. Комплекс специальных упражнений направлен на снятие симптоматики, обеспечение активного метаболизма в организме, нормализацию питания тканей мозга.

Обычно таких методов — лекарства плюс лечебная физкультура — хватает для того, чтобы успешно бороться с болезнью и ставить положительные прогнозы. В некоторых случаях, когда медикаменты неэффективны, может быть проведена операция.

Источник: https://uprazhnenie.sustav-med.ru/lechenie/kaltsinaty-v-golovnom-mozge-u-rebenka-komarovskij/

Лейкоэнцефалопатия c церебральной кальцификацией и кистами

Кальцинаты в головном мозге у ребенка

Мальчик 10 лет, весом 23 кг, рожденный от неродственного союза (роды прошли без осложнений); жалуется на головные боли пульсирующего характера на протяжении 1 года, преимущественно в лобной и затылочной областях, почти непрерывные; боли усиливались при кашле и мешали пациенту спать и учиться. Мальчик был госпитализирован после обострения головной боли, что сопровождалось неоднократной рвотой и парциальными приступами в виде клонических подергиваний мышц левой половины лица. Объективное исследование не обнаружило отклонений от нормы.

Офтальмолог: не выявлено телеангиэктазий, экссудатов, ретинопатии, атрофии зрительного нерва или каких-либо других патологических признаков.

Неврологическое исследование: ребенок в сознании, ориентирован, умеренно повышен мышечный тонус, оживленные глубокие сухожильные рефлексы, нерезко выраженный двусторонний положительный симптом Гордона, а также легкая ригидность мышц шеи и положительный симптом Кернига.

Определяются мозжечковые симптомы: дисметрия (нарушение координации движений из-за утраты чувства расстояния, соразмерности и точности движений – прим.авт.), интенционный тремор, атактическая походка.

В анамнезе: туберкулезный лимфаденит в возрасте 2х лет, проводилось лечение противотуберкулезными препаратами.

Общий анализ крови, СОЭ, показатели функции почек и печени, уровни кальция, фосфата в плазме крови, щелочной фосфатазы, рентгенограмма грудной клетки и УЗИ органов брюшной полости были в пределах нормы.

Рисунок 1 | Общий алгоритм дифференциальной диагностики

Серологические тесты не подтвердили эхинококкоз, токсоплазмоз, цистицеркоз, криптококкоз, цитомегаловирусную и ВИЧ-инфекцию.

Компьютерная томография показала признаки лакунарного черепа (определялись группы круглых, овальных или пальцевидных вдавлений на внутренней поверхности свода черепа, разделенные ребристыми выростами нормальной костной ткани в самых толстых частях лобной, теменной и верхней затылочной костей – характерный признак внутриутробного повышения внутричерепного давления или нарушения костеобразования – прим.пер.), а также обширные области интракраниальных кальцинатов, которые распространялись билатерально на глубокия* ядра мозжечка, границу белого и серого вещества, таламусы, область базальных ядер и капсулы.

Рисунок 2

а: на топограмме, которая проводится для разметки сканирования, хорошо видны лакунарный череп и интракраниальные кальцинаты.

b: КТ без контрастного усиления показала двусторонние кальцинаты в зубчатом ядре мозжечка;

с: несимметричная двусторонняя обширная кальцификация в области базальных ядер и внутренней капсулы, таламусов и

d: границы серого и белого вещества

На МРТ головного мозга определялись обширные области гиперинтенсивного в Т2ВИ и FLAIR сигнала, которые затрагивали перивентрикулярные области белого вещества, оставляя интактными U-волокна и мозолистое тело с кистозными включениями и признаками обструктивной гидроцефалии. Обнаруженные ранее на КТ кальцинаты были гипоинтенсивны в Т2- и Т1ВИ и показывали «выпадение» МР-сигнала в GRE.

Клиническая и рентгенологическая картины были классическими для лейкоэнцефалопатии с кальцинатами и кистами (LCC, также называемая синдром Лабруна – прим.авт.), которая осложнилась развитием обструктивной гидроцефалии.

Рисунок 3

На аксиальных Т2ВИ (a, b) и FLAIR (с, d) томограммах можно увидеть обширные области гиперинтенсивности белого вещества мозга, что говорит о лейкоэнцефалопатии.

Рисунок 4

Аксиальные Т1 и Т2ВИ сканы демонстрируют кисты в обеих гемисферах мозжечка, расположенные над третьим желудочком в пинеальной области; обратите внимание на расширение боковых желудочков в результате обструктивной гидроцефалии.

Нейрохирургическая команда рекомендовала установку вентрикуло-перитонеального шунта, но родственники пациента отказались от инвазивных процедур. Пациенту было назначено лечение вальпроевой кислотой и ацетазоламидом, которые давали симптоматический эффект.

Рисунок 5

Области “выпадения” МР-сигнала на GRE в области базальных ядер, таламусов и ядер мозжечка соответствуют кальцинатам.

Сочетание обширных церебральных кальцинатов, изменений белого вещества мозга и кист были описаны Labrune с соавт. в 1996 году под названием LCC.

Это крайне редкое состояние, всего в литературе было описано около 10 случаев; оно встречается у детей и взрослых; время появления симптоматики до 59 лет.

Классическая для этой патологии клиника прогрессирующего неврологического дефицита у ребенка предполагает огромный список дифференциальных диагнозов, однако существуют характерные рентгенологические признаки, которые позволяют поставить диагноз почти безошибочно.

При дифференциальной диагностике стоит помнить о таких паразитарных инфекциях, как эхинококкоз, нейроцистицеркоз, криптококкоз.

При нейроцистицеркозе имеются множественные кистозные включения с вариабельной* точечной кальцинацией; желатинозные псевдокисты и паренхиматозные кальцинаты описаны у ВИЧ-инфицированных больных при криптококкозе, однако результаты серологических исследований не подтверждали этих нозологий, тем более, для них не характерны проявления лейкоэнцефалопатии (поражения белого вещества).

У нашего пациента наблюдалось повышенное внутричерепное давление и связанный с кистой масс-эффект, которые являются основными проявлениями LCC.

Данные нейровизуализации тесно связаны с патогенезом.

Типично заболевание проявляется двусторонними асимметричными кальцификатами в подкорковых ядрах и ядрах мозжечка, диффузным поражением белого вещества, множественными кистами разного размера с признаками накопления контраста в их стенках, и, изредка, кровотечением в кисты или паренхиму мозга. МР-ангиография обычно без отклонений от нормы, перфузионное исследование определяет гиперперфузию в стенках кист, что вместе с возможными кровотечениями наталкивает на мысль о сосудистых нарушениях.

МР-спектроскопия, которая была проведена в некоторых случаях LCC, не выявила лактата и показала снижение пиков холина и NAA в областях пораженного белого вещества; эти изменения соответствуют содержанию воды в областях лейкоэнцефалопатии, в то время как от демиелинизирующего процесса ожидается высокий уровень холина. Возможно, отек белого вещества мозга связан с нарушениями ГЭБ. При проведении МР-спектроскопии содержимого кист типичных метаболитов для паренхимы мозга в них выявлено не было. При гистологическом исследовании в большинстве случаев обнаруживались волокна Розенталя (также встречающиеся при болезни Александера). Эти волокна, связанные с мутациями в гене, кодирующем глиальный фибриллярный кислый белок. (GFAP) представляют собой цитоплазматические включения в астроцитах, которые содержат белок промежуточной нити GFAP и небольшие белки теплового шока. Накопление волокон Розенталя может препятствовать нормальной функции астроцитов.

Помимо волокон Розенталя, наиболее частыми находками являются бледность миелина, ангиоматозные изменения сосудов мозга, микрокальцинаты и отложения гемосидерина.

Этиология заболевания в настоящее время не ясна. Кроме мутаций в гене GFAP, сообщалось также о связи мутаций в гене SNORD118 с данной нозологией.

Для окончательного подтверждения диагноза может проводиться биопсия, однако в большинстве случаев от этой инвазивной процедуры бывает больше вреда, чем пользы.

Потому диагностика и дифференциальная диагностика в большей мере опираются на данные нейровизуализации, на основании данных которой можно сразу отсеять несколько схожих генетически обусловленных патологий.

Так, болезнь Фара, синдром Стерджа-Вебера и MELAS могут обусловливать интракраниальные кальцификаты, но без лейкоэнцефалопатии и кист. Синдром Кокейна представляет собой внутричерепные кальцификаты и диффузную лейкоэнцефалопатию, но без кист.

Болезнь Гиппель-Линдау приводит к кистам мозжечка, но без кальцификатов и лейкоэнцефалопатии. Болезнь Александера представляет собой лейкоэнцефалопатию и кисты, но без кальцификации.

Метахроматическая лейкодистрофия и адренолейкодистрофия приводят к диффузному поражению белого вещества мозга без кист и кальцификации.

Только LCC, Coats Plus синдром, синдром Айкарди-Гутьера, внутричерепная паразитарная инфекция и некоторые астроцитомы могут проявляться лейкоэнцефалопатией, кальцификатами и кистами.

Coats Plus является системным заболеванием, связанным с мутацией гена CTC1. О внутричерепной паразитарной инфекции следует говорить после серологического подтверждения. Синдром Айкарди-Гутьера связан с мутацией TREX1.

Астроцитомы предполагают повышение пика холина при МР-спектроскопии.

Рисунок 6

Аксиальные КТ-сканы (A, B) показывают двусторонние кальцинаты в области таламусов и хвостатых ядер, а также множественные кисты в обеих гемисферах мозга.

Т2ВИ томограмма (С) показала диффузный патологический МР сигнал от белого вещества при сохранном сером веществе мозга.

МРТ после введения контрастного препарата (D) показала, что киста в левой лобной доле демонстрирует неоднородное кольцевидное контрастное усиление.

МР-спектроскопия (E): с

нижение пиков NAA и холина в областях измененного белого вещества. Перфузионная МРТ (F) показала гиперперфузию в стенке кисты. Т2ВИ через 5 месяцев после болезни (G): крупная киста левой лобной доли уменьшилась, а меньшая по размеру киста левой лобной доли, наоборот, увеличилась.

Miao Wang и соавт. предложили следующую схему диагностики для случаев сочетания поражения белого вещества с интрацеребральными кальцификатами и кистами.

Источники:

  1. Pahuja, Leena, et al. “Labrune syndrome: A unique leukoencephalopathy.” Annals of Indian Academy of Neurology20.1 (2017): 59.
  2. Pessoa, André Luiz Santos, et al. “Leukoencephalopathy with cerebral calcifications and cyst: Labrune syndrome.” Arquivos de neuro-psiquiatria 70.3 (2012): 230-231.
  3. Karlinger, Kinga, et al. “Leukoencephalopathy, cerebral calcifications and cysts: a family study.” Journal of neurology261.10 (2014): 1911-1916.
  4. Sener, U., et al. “Leukoencephalopathy, cerebral calcifications, and cysts.” American journal of neuroradiology 27.1 (2006): 200-203.
  5. Wang, Miao, et al. “Leukoencephalopathy with cerebral calcification and cysts: cases report and literature review.” Journal of the neurological sciences 370 (2016): 173-179.
  6. Jenkinson, Emma M., et al. “Mutations in SNORD118 cause the cerebral microangiopathy leukoencephalopathy with calcifications and cysts.” Nature genetics 48.10 (2016): 1185.

Источник: https://medach.pro/post/1855

Кальцинаты в головном мозге у ребенка

Кальцинаты в головном мозге у ребенка

Локализованные кальцификаты часто указывают на специфический патологический процесс, если учитывать расположение и форму кальцификата. Разрозненные внутримозговые кальцификаты фактически ограничены случаями инфекционного процесса, туберозным склерозом и метастатическим карциноматозом (например, карциномы молочной железы).

Локализация

Рис.1 Патологические внутричерепные кальцификаты на снимках в переднезадней и боковой проекциях

  1. — глиома;
  2. — менингиома;
  3. — краниофарингиома;
  4. — хордома;
  5. — пинеалома или тератома;
  6. — липома мозолистого тела;
  7. — аневризма;
  8. — артериовенозная мальформация;
  9. — синдром Стерджа-Вебера;
  10. — старое внутримозговое кровоизлияние («мозговой камень») или гранулема;
  11. — старая субдуральная или эпидуральная гематома;
  12. — цитомегаловирусная болезнь или врожденный токсоплазмоз;
  13. — туберозный склероз.

Внутричерепные опухоли представляют наибольшую часть локализованных внутримозговых кальцификатов.

Внутричерепные опухоли представляют наибольшую часть локализованных внутримозговых кальцификатов.

Рис.3 Краниофаригиома. Петрификаты в краниофарингиомах встречаются в 90% случаев.

Рис.4 Краниофаригиома. Скорлуповидные участки обызвествления в краниофаригиоме.

Рис.5 Параселлярная менингиома

Рис.6 Продолжение предыдущего рисунка в реформате в сагиттальной плоскости и в пространственном SSD-реформате.

Рис.7 Олигодендроглиома в 90% содержит петрификаты.

Рис.8 Менингиомы часто содержат петрификаты в виде внешней скорлупы или внутренних обызвествлений.

Сосудистые патологические процессы

Сосудистые патологические процессы, которые могут привести к кальцификации:

Рис.9 Артериовенозная мальформация часто приводит к глыбчатым петрификатам в области сосудистого клубка (слева). Участок кистозно-глиозных изменений (последствие воспаления, операции, геморрагий, травмы или ОНМК) в левой лобной доли с обызвествлением мягкой мозговой оболочки (справа).

Хроническая фаза внутричерепных кровоизлияний

При внутричерепных кровоизлияниях возникают кальцификаты в поздних (спустя месяцы и годы) фазах существования гематомы.

Внутримозговая гематома травматического или спонтанного происхождения может в итоге приводить к формированию плотного узлового и аморфного кальцификата («мозговой камень»).

Субдуральные и реже эпидуральные гематомы могут приводить к формированию тонкого кальцифицированного слоя над полушариями головного мозга. Изредка могут кальцифицироваться инфаркты головного мозга.

Величина кальцификации может варьировать от мелкого очага до крупного, покрывающего большую часть одного или обоих полушарий головного мозга.

Рис.10 Обызвествление в области ранее имевшейся оболочечной гематомы, организовавшейся в плотный сгусток, а затем петрифицировавшаяся и оссифицировавшаяся.

Рис.11 Обызвествленная кефалогематома, диагностированная во взрослом возрасте.

Воспалительные процессы и инфекция

К внутричерепным кальцификатам могут приводить определенные воспалительные состояния (инфекции и инвазии).

  • цитомегаловирусная инфекция,
  • последствия инфекции других возбудителей (полиовирусов, вирусами герпеса и краснухи),
  • туберкулёз,
  • исход церебрального абсцесса,
  • гранулемы (сифилис)
  • криптококкоз,
  • паразитарная инфекция (токсоплазмоз, цистециркоз, эхинококкоз, трихиноз и парагонимоз).

Врожденная цитомегаловирусная болезнь общепризнанно имеет наибольшее значение в данной группе заболеваний, хотя другие вирусные энцефалиты (например, вызванные полиовирусом, вирусами герпеса и краснухи) тоже рассматриваются как причины внутричерепных кальцификатов. Частоту возникновения кальцификатов при цитомегаловирусной болезни оценивают примерно в 25%.

Рис.12 Врожденная цитомегаловирусная инфекция с наличием обширных кальцинатов в базальных ядрах, так же сопровождающаяся обширными деструктивными изменениями, порэнцефалией, гидранэнцефалией. Скачать это исследование

Паразитарные инвазии, способные вызвать разрозненные внутримозговые кальцификаты — цистицеркоз (разрозненные узелковые кальцификаты 1—3 мм в диаметре), трихиноз (точечные кальцификаты размером 1мм и менее) и парагонимоз (от точечных до кистозных, часто сгруппированных, и размером до 3—4 см в диаметре).

Рис.13 Нейроцистециркоз. Очаги обызвествления в веществе головного мозга.

Редко при эхинококкозе может возникнуть один или несколько крупных внутричерепных кальцификатов.

Туберкулез, по всем практическим соображениям, единственная бактериальная инфекция, включаемая в дифференциальную диагностику внутричерепных кальцификатов. Он может быть представлен одиночным узелком или реже множественными кальцифицированными внутримозговыми узелками.

Заживший абсцесс головного мозга, сифилитическая гумма или гранулема, вызванная грибковой инфекцией (например, криптококкоз), являются редкими причинами подобных ограниченных внутримозговых кальцификатов.

Неровные кальцификаты, возникшие из-за туберкулезного менингита, обнаруживаются в субарахноидальных цистернах и проецируются на рентгенограмме вокруг и выше седла. К подобной рентгенографической картине может привести арахноидит основания головного мозга, вызванный грибковым поражением (например, кокцидиомикоз).

Аномалии развития

  • Внутричерепная липома (часто встречается вместе с петрификатами).
  • Туберозный склероз. Разрозненные внутримозговые кальцификаты обнаруживают у 50% пациентов с болезнью Бурневилля-Прингла, имеют паравентрикулярное распределения.
  • Нейрофиброматоз. При нейрофиброматозе можно обнаружить гранулярные односторонние или двусторонние кальцификаты височных долей, распространяющиеся вдольхориоидных сплетений височного рога.
  • синдрома Стерджа—Вебера (энцефалотригеминальный ангиоматоз).

Рис.14 Внутричерепаная липома (жир во внутричерепной тератоме на рис.

справа) с наличием обызвествлений на КТ (слева) и демонстрация перикаллёзной липомы в межполушарной щели на МРТ головного мозга в режиме Т1 (справа).

Рис.15 Болезнь Бурневилля-Прингла — обызвествления в субэпендимарных узлах боковых желудочков (слева). Синдром Стерджа-Вебера с обызвествлением в затылочной доле справа (справа). Скачать данное исследование в DICOM формате

Последствия лечения

Менингиальный карциноматоз. Разрозненные кальцификаты головного мозга также возникают при менингиальном карциноматозе (например, метастазы молочной железы) или изредка развиваются после облучения или различных воздействий на головной мозг, приводящих к рубцеванию и пролиферации нейроглиальных клеток (глиоз).

Рис.16 Метастаз с кальцификацией (слева) в правой теменной доле (метастазы с кальцинатами характерны для остеосаркомы) и обызвествление в области ранее имевшегося метастаза (справа) в мозге после лечения стереотаксической радиохирургией (гамма-нож).

Идиопатические и дистрофические

  • Первичный гипопаратиреоидизм. Когда кальцификаты базальных ганглиев и зубчатых ядер не являются идиопатическими, чаще всего причиной бывает гипоппаратиреоидизм и после хирургического удаления паращитовидных желез.
  • Болезнь Фара.
  • идиопатический семейный цереброваскулярный феррокальциноз,
  • отравление свинцом и монооксидом углерода,
  • гипоксии при родах
  • некоторые иные врожденные или приобретенных неврологические заболевания.

Кальцификаты базальных ганглиев и зубчатых ядер также можно обнаружить при заболеваниях, сопровождаемых разрозненными внутримозговыми кальцификатами, и редко при немногих других состояниях, как при подобных состояниях.

Рис.17 Болезнь Фара с симметричными двусторонними петрификатами в веществе головного мозга. Скачать данное исследование в DICOM

Рис.18 Проявления печеночной энцефалопатии с отложением кальция в области чечевицеобразных ядрах с двух сторон — гипоинтенсивный МР-сигнал на МРТ в режиме GRE (Т2* seu T2_hemo).

Рис.19 Мелкие петрификаты на КТ в области базальных ядер и участки гипоинтенсивного МР-сигнала на МРТ при печеночной энцефалопатии.

  1. «Опухоли мозга. КТ- и МРТ-диагностика» Власов Е.А., Издательство СпецЛит Санкт-Петербург 2018г. Посмотреть/заказать
  2. «ЛУЧЕВАЯ ДИАГНОСТИКА ЗАБОЛЕВАНИЙ КОСТЕЙ И СУСТАВОВ» РУКОВОДСТВО • АТЛАС, авторы Фрэнсис А. Бургенер, Мартти Кормано, Томи Пудас. Перевод с английского под редакцией акад. РАМН С.К. Тернового, проф. А.И. Шехтера.

Источник: https://oappendicite.ru/kapli/kaltsinaty-v-golovnom-mozge-u-rebenka

что такое кальцинаты в головном мозге у новорожденного

Кальцинаты в головном мозге у ребенка

Добрый день! Ответьте, пожалуйста, на такой вопрос. У ребенка по анализу крови в 6 месяцев обнаружен ЦМВ IgM отр. IgG -2.8 положит.

Во время беременности обнаружили ЦМВ IgG, титр точно не могу сказать, насколько запомнили IgG 0,250, так как результаты анализа мне даже не показали толком, сказали, что титр очень очень маленький, и что ребенку это никак не угрожает.

Во время беременности сильно переболела ОРВИ, в результате в третьем триместре старение плаценты и кальцинаты. Врач узист обнаружил у ребенка на нейросонографии кальцинаты в головном мозге и утверждала, что имела место какая-то герпес инфекция.

Ребенок родился на 7-9 баллов, желтухи не было, узи брюшной полости в норме. Есть проблемы по неврологии в связи с гипоксией во время беременности, но критической ситуации врачи не видят.

1)Скажите, пожалуйста, имело ли место действительно внутриутробное инфицирование плода или ребенок заразился после родов через грудное молоко?

4) Могли ли просто передаваться трансплацентарно титры IgG, не вызывая при этом никаких последствий, то есть фактически не вызвать инфекцию у ребенка?

В роддоме никак не проявлялась эта инфекция, то есть врачи не ставили вопрос об инфекции. В возрасте 2 месяцев ребенок переболел ОРВИ (впрочем вместе со всеми остальными членами семьи) и мы пролечили ребенка вифероном.

На данный момент жалоб на самочувствие ребенка нет, веселый, активный, развивается. Слух, зрение, речь в норме. Спасибо заранее за ответ.

И еще один момент заключается в том, что только один специалист обнаружил кальцинаты в головном мозге ребенка, два других специалиста это не обнаружили, а также это не было обнаружено на узи еще в роддоме.

Действительно, если у беременной выявлены антитела класса IgG к ЦМВ в небольшом титре, а также отрицательны антитела о

Источник

Гидроцефалия головного мозга представляет собой неврологическое заболевание, вызванное присутствием излишней жидкости в субарахноидальных отделах, желудочковой системе головного мозга.

Другое название данной болезни – водянка головного мозга. Ее развитие происходит вследствие чрезмерной выработки либо недостаточного оттока спинномозговой жидкости – ликвора.

Гидроцефалия может возникнуть как после перенесенных инфекционных заболеваний, так и после получения черепно-мозговых травм.

Симптомы гидроцефалии

Данное заболевание проявляется определенными симптомами — признаками ухудшения самочувствия, на которые обязательно следует обращать внимание. Они напрямую зависят от возрастной группы, к которой относится больной, а также от степени прогрессирования болезни.

К примеру, гидроцефалия головного мозга у новорожденных сопровождается рядом особенностей. В первую очередь, те дети, у которых было диагностировано это заболевание, имеют чересчур большую окружность головы, которая в дальнейшем продолжает увеличиваться.

При этом на теменной части головы ребенка заметен выпуклый родничок. Среди других проявлений этой болезни у маленьких детей можно выделить рвоту, плохой сон, раздражительность, закатывание глаз и конвульсии.

Чаще всего, развитие таких детей происходит с задержкой, осложняясь плохим восприятием информации, замедленным процессом мышления, трудностями в обучении и т.д.

Гидроцефалия головного мозга у детей может появиться еще в период беременности матери. Такая разновидность этого заболевания называется врожденной.

К ее возникновению приводят внутриутробные инфекции, пороки развития плода, кровоизлияния в желудочки мозга еще у не рожденного ребенка. Другой вид этого заболевания — приобретенная гидроцефалия.

Она развивается уже после того, как малыш появился на

Источник

У вас отключен JavaScript. Некоторые возможности системы не будут работать. Пожалуйста, включите JavaScript для получения доступа ко всем функциям.

УЗИ в 5 месяцев показало наличие кальцинатов в головном мозге. До этого делала в месяц и ничего не было. Нам прописывали курс каких то уколов, но я для перепроверки пошла к еще одному невропатологу, врач показала УЗИ своим специалистам, которые сказали что похоже на ошибку аппарата. Уколы не делали.

Сейчас нам уже 1,3, но я бы хотела перестарховаться. УЗИ к сожалениею еще раз не удалось сделать, а сейчас родничок уже закрылся. В последнее время, она стала плохо спать по ночам, часто просыпается с плачем, вечером ложимся спать по 1,5 часа. Она очнь эмоцианальная и активная. К невропатологу пока еще записались. Я боюсь может ее что то беспокоит. Посоветуйте с чего начать.

Развитие правильное, даже можно сказать опережаем. Начали сидеть в 5, ползать в 6, ходить 9,5, 16 зубов. Болтает на своем, пытается повторять за нами слова, ну и мама, папа, дядя и пр. У разных невропатологов разные диагнозы, в месяц поставили небольшую гипоксию.

В 5 один невапатолог назначил лечение, как я писала выше в связи с кальцинатами и написал перинатальное повреждение ЦНС, другой скзал что ребенок здоров абсолютно. Правды я так и не добилась, но колоть дочь не стала. В 11 месяцев уже 3-й невропатолог нам прописал дибазол + гомеапатическое ср-во анабелла 6, т.к.

у нее что то там с кровообращением по ее словам, в следствии тяжелых родов. Но таже сказала что ребенок здоров, но лучше пропить чтоб потом никак не отразилось. В общем единого мнения нет.

Педиатр ничего не говорит по этому поводу, педиатр у нас не очень. Но отклонений у нас никаких нет. Были у окулиста, сотрели глазное дно, тоже все в норме и никаких отклонений.

Активная с рождения, на месте не сидим, веселая и улыбчи

Источник

Что такое кальциноз? Каждому известно, что кальций является жизненно важным питательным веществом. При его недостатке, кости становятся хрупкими, и есть риск получения травм.

Нормой считается, когда у человека соли кальция в жидкостях находятся в растворенном виде. Если кальций попадает  в кровеносные сосуды, аорты и другие органы, то развивается заболевание – кальциноз.

При кальцинозе стенки сосудов словно известкуются, лишаются  эластичности.

При повышенном давлении может произойти разрыв сосуда, а худшее  — летальный исход.  Кальцинирование сосудов сердца и сосудов головного мозга – наиболее опасные места развития патологии.

Где могут откладываться соли кальция?

Чаще всего соли кальция откладываются в местах, где уже имеется омертвевшая инфекция или травмирована ткань. Путем известкования, организм словно пытается остановить распространение патологии. Если в сосудах обнаруживаются кальцинаты – это говорит об угрозе здоровью и жизни человека. Заболевание требует незамедлительного лечения.

Кальцинаты в сосудах головного мозга – известковые образования, скопление солей кальция. Они поражают сосуды, формируя в них очаги жировых холестериновых отложений. Иначе заболевание называют – атеросклероз или кальциноз сосудов головного мозга.

Появление кальцинатов приводит к деформации и закупориванию сосудов. Из-за этого головной мозг не может нормально снабжаться кровью.

Кальциноз может повлечь слабоумие у больного. Наступает умственная деградация по причине отмирания тканей мозга, что приводит к инсульту. Патология может развиваться много лет бессимптомно. Чаще всего обнаруживают кальциноз тогда, когда терапевтическое лечение практически бесполезно.

Подталкивает к развитию патологию также: нарушение обмена веществ, структурные и функциональные нарушения

Источник

Киста головного мозга у новорожденного

Кистой головного мозга называют патологическую полость в мозговых тканях, ограниченную по периферии оболочкой и заполненную жидкостным содержимым.

Как правило, кистозные образования в мозге рассасываются еще в период внутриутробного развития или в течение первого года жизни. Появление кисты головного мозга у новорожденного может быть обусловлено проблемами кровообращения или гипоксией.

Выявить нарушение позволяет ультразвуковое исследование, которое проходят все младенцы в первые месяцы после появления на свет.

Недостаточность мозгового кровообращения, что приводит к ухудшению снабжения клеток кислородом и питательными веществами.

Все вышеуказанные факторы провоцируют дегенерацию и некроз мозговых тканей с последующим образованием на их месте полого пространства, которое постепенно заполняется жидкостью. Этим объясняется появление неврологических симптомов, отрицательно влияющих на рост и развитие ребенка.

Кисты данного вида локализуются между поверхностью головного мозга и его арахноидальной (паутинной) оболочкой.

К причинам возникновения таких образований относят воспалительные процессы, а также травмы различной этимологии.

Характерной чертой арахноидальной кисты является ее способность к стремительному росту, что может обернуться сдавливанием тканей и развитием тяжелых осложнений. Такая патология чаще диагностируется у мальчиков.

очень красные щеки у грудничка
Материнство – самое приятное в жизни испытание. На выносливость, терпение, знания и умения. Чтобы успешно пройти все этапы материнского экзамена, следует научиться ориентироваться в любых ситуациях. И одна из самых ра

Эти кистозные образования также не проходят для ребенка бесследно. Субэлендемальная киста возникает на фоне недостатка кровоснабжения мозга в районе желудочков, что приводит к кислородному голоданию тканей, их последующему отмиранию и появлению полого пространства. Дальнейшее увеличение полости и повышение давления жидкости в ней негативно отражается на состоянии

Появление кальцин

Источник

Здравствуйте, доктор! Подскажите пожалуйста. У моего сына диагноз симптоматическая парциальная эпилепсия (код то ли G40.1, то ли G40.2). Относится ли это заболевание к коду G40 (эпилепсия) или это абсолютно разные заболевания?

Здраствуйте! Моему сыну почти 2 года, диагноз внутренняя оклюзионная гидроцефалия, ВПШ справа, ДЦП-правосторонний спастический гемипарез.

Меня интересует расшифровка ЭХО? Невролог сказала, что показатели 59-64 это не размеры желудочков, а почти размеры, большего объяснить не смогла.

Приведенные цифровые показатели в пределах возрастной нормы для грудного ребенка 1-го полугодия. Понижена пульсация, что может быть связано с нарушением мозгового кровотока. Но достоверность приведенных данных сомнительна, т.к. исследование проводил другой специалист.

Могли бы вы что нибуть рассказать о кальцинатах головного мозга? Нас интересует, как они себя видут, могут расти или увеличиваться в кол-ве?

Добрый день! Кальцинаты головного мозга появляются вследствии перенесенной нейроинфекции:ЦМВ, герпес-вирусная инфекция и др. Сами кальцинаты расти не будут, но проблеммы с развитием нервно-психической сферы ребенка часто встречаются. Вы можете прислать медицинские документы Вашего ребенка к нам в Институт может мы сможем ему помочь.

кальцинаты имеют свойство рассасываться. У нас рассосались через 6 мес. и не всегда являются следствием нейроинфекции. У моего ребенка они появились в следствии тяжелой гипоксии.

новорожденный тужится краснеет кряхтит
Когда в доме появляется новорожденный, вся семья с упоением наблюдает за каждым его движением, новым действием или звуком. Малыш, конечно, пока не может разговаривать, и мама пытается по его поведению понять, что сейчас

Здравствуйте!У мой дочери в 1 год поставили синдром Веста-назначили кеппра ремиссия с ноября 2009 года.

Потом появились-вздрагивания,замирания,миоклоническия вздрагивания в ногах,закатывания глаз на вверх-пили трилептал,пробовали суксилеп-не пошли.

В центре Мухина нам поставили роландическую эпилепсию(нашли один только приступ-заведения глаз на вверх в лево,остальные артефакты движения)-порекомендовали осполот,н

Источник

Гидроцефалия головного мозга

Гидроцефалия головного мозга представляет собой неврологическое заболевание, вызванное присутствием излишней жидкости в субарахноидальных отделах, желудочковой системе головного мозга.

Другое название данной болезни – водянка головного мозга. Ее развитие происходит вследствие чрезмерной выработки либо недостаточного оттока спинномозговой жидкости – ликвора.

Гидроцефалия может возникнуть как после перенесенных инфекционных заболеваний, так и после получения черепно-мозговых травм.

Данное заболевание проявляется определенными симптомами — признаками ухудшения самочувствия, на которые обязательно следует обращать внимание. Они напрямую зависят от возрастной группы, к которой относится больной, а также от степени прогрессирования болезни.

К примеру, гидроцефалия головного мозга у новорожденных сопровождается рядом особенностей. В первую очередь, те дети, у которых было диагностировано это заболевание, имеют чересчур большую окружность головы, которая в дальнейшем продолжает увеличиваться.

При этом на теменной части головы ребенка заметен выпуклый родничок. Среди других проявлений этой болезни у маленьких детей можно выделить рвоту, плохой сон, раздражительность, закатывание глаз и конвульсии.

Чаще всего, развитие таких детей происходит с задержкой, осложняясь плохим восприятием информации, замедленным процессом мышления, трудностями в обучении и т.д.

Гидроцефалия головного мозга у детей может появиться еще в период беременности матери. Такая разновидность этого заболевания называется врожденной.

К ее возникновению приводят внутриутробные инфекции, пороки развития плода, кровоизлияния в желудочки мозга еще у не рожденного ребенка. Другой вид этого заболевания — приобретенная гидроцефалия.

Она развивается уже после того,

Источник

Источник: https://aclotborn.ru/post/14576-chto_takoe_kaltsinatyi_v_golovnom_mozge_u_novorojdennogo

Лечение Детей
Добавить комментарий